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Publié : 13 septembre 2014

La force de traction médullaire (FTM)

Le mieux pour cet article est de laisser s’exprimer une jeune consœur, Amandine Boisseleau , qui a fait sa thèse sur cette notion (NDLR), thèse qui en 2013 a reçu le Premier Prix Axitlas de recherche en ostéopathie :

A l’occasion de ma thèse pour le diplôme de docteur vétérinaire, j’ai choisi de m’intéresser à l’ostéopathie et plus particulièrement à un sujet récent, encore peu connu en médecine allopathique et ostéopathique, la Force de Traction Médullaire (FTM).

Le but de mes recherches était de comprendre quels étaient les bases et fondements de cette notion, ainsi que les mécanismes pathophysiologiques permettant d’expliquer les signes cliniques associés. Il était intéressant de recenser les différents traitements utilisés et leur efficacité. Il s’est avéré que cette notion est rarement décrite dans la littérature et parfois exprimée de manière très différente. C’est essentiellement en médecine humaine que des études ont été réalisées pour explorer l’effet d’une tension sur la moelle épinière, les possibilités de traitement et les résultats obtenus.

Cet article complète les différents articles sur la FTM déjà parus dans la revue Ostéo4pattes en détaillant certains détails qui ont retenus mon attention. Je vous invite à relire ces articles, notamment pour les illustrations cliniques (FTM).

Tout d’abord, nous aborderons des notions d’anatomie spécifiques permettant de mieux comprendre la notion de FTM. Ensuite nous verrons l’importance de la FTM, puis les causes et les conséquences d’une augmentation anormale de cette dernière. Enfin, nous comparerons les différents traitements possibles, en particulier par ostéopathie.

I. Le SNC : particularités anatomiques et moyens de fixité

Le système nerveux central (SNC) comprend deux parties inégales : la première située dans le canal vertébral, la moelle épinière, et la deuxième logée dans la cavité du crâne, l’encéphale. Ces deux parties sont en continuité et fixées au sein de leur enveloppe osseuse par différentes structures et par certains mécanismes physiques.

A.Notion de continuité du SNC

Le SNC est composé d’un tissu nerveux composé de l’encéphale en continuité avec la moelle épinière et se terminant par le filum terminale. Ce dernier a longtemps été considéré comme le prolongement de la dure-mère. Des études récentes ont montré qu’il s’agirait d’un prolongement du tissu nerveux entouré intimement par la pie-mère qui traverserait la dure-mère avant de s’insérer sur les dernières vertèbres coccygiennes (1). Il est important de comprendre que le filum terminale est en continuité avec la moelle épinière, elle-même en continuité avec la moelle allongée, le tronc cérébral jusqu’au diencéphale. Il y a donc une continuité du SNC : du système optique (dès la sortie des nerfs optiques au niveau du chiasma optique) jusqu’à l’extrémité du filum terminale. Cette notion de continuité est essentielle à la compréhension de la notion de FTM.

B.Moyens de fixité du SNC

Des moyens de fixité sont indispensables pour maintenir les SNC au centre de son enveloppe osseuse, et ce malgré les différentes contraintes dynamiques à laquelle il est soumis, à savoir les mouvements de flexion/extension/rotation du rachis et les différentes positions du corps. Il s’agit de structures anatomiques, qui sont bien connues, mais dont nous rappellerons les points essentiels. Des mécanismes physiques moins décrits pourraient participer à cette fixité.

1.Par des structures anatomiques
- La moelle épinière occupe à peine les trois cinquièmes du diamètre du canal vertébral chez les Ongulés et les trois quart chez les Carnivores et le Lapin. Le reste de l’intervalle compris entre sa surface et la paroi osseuse est occupé, entre autres, par les méninges.
- Les méninges fixent le SNC de façon souple mais solide dans la cavité du crâne et dans le canal vertébral. Les méninges sont des membranes disposées concentriquement autour du système nerveux central dans l’ordre suivant, du centre vers l’extérieur :
- La pie-mère est en relation étroite avec le tissu nerveux. Des prolongements fibreux souples de la pie-mère, les ligaments dentelés, sont tendus jusqu’à la face profonde de la dure-mère entre chaque paire de nerfs spinaux. Ils permettent la suspension de la moelle épinière à l’intérieur de son étui dural et en assure le centrage dans le canal vertébral, dans toutes les positions et pour tous les mouvements de la colonne vertébrale. Le filum terminale, qui est un prolongement de la pie-mère, assure la fixation caudale du SNC.
- L’arachnoïde recouvre la pie-mère et l’espace qui les sépare permet la circulation du liquide cérébro-spinal (LCS). Elle produit à travers la dure-mère des trabécules arachnoïdiennes (cf. figure 1) dont le rôle est mal connu mais qui constituent des ponts très fins entre la dure-mère, l’arachnoïde et la pie-mère, assurant ainsi l’imbrication de l’ensemble du système nerveux central à l’intérieur du volume formé par la dure-mère, trop large pour lui (1).
- La dure-mère recouvre les deux dernières. Elle est inélastique, mais fibreuse et très solide. Les attaches de la dure-mère à la face interne de l’os au niveau encéphalique, au niveau de foramen magnum et au niveau de chaque trou inter-vertébral assurent une cohésion indispensable à la statique et à la dynamique du segment neuro-méningé dans le canal vertébral. La moelle épinière flotte dans son étui dural. Ceci explique pourquoi le travail sur la force de traction médullaire en ostéopathie concerne la moelle épinière et la pie-mère et non la dure-mère qui est bien trop lâche dans le canal vertébral pour pouvoir transmettre et subir la tension que subit le SNC. La dure-mère encéphalique produit 3 expansions : la faux du cerveau qui empêche les mouvements de l’encéphale latéralement, la tente du cervelet qui empêche les mouvements de l’encéphale dans le sens rostro-caudal, et le diaphragme de la selle turcique qui enserre la tige hypophysaire et limite les mouvements de l’encéphale dans toutes les directions. Ses expansions ont un rôle primordial dans le centrage de l’encéphale dans les trois plans de l’espace quelles que soient les circonstances posturales. Par la segmentation qu’elles imposent à l’encéphale, elles réduisent les contraintes sur cette dernière (2). Chez l’Homme, la tente du cervelet assure la suspension indirecte de toute la moelle épinière et de la moelle allongée. Elle amortit toutes les tensions causées par la mécanique vertébrale en s’opposant aux tractions caudales que subit la moelle épinière. Il est intéressant de considérer l’image du SNC proposée par Croibier (2), c’est-à-dire un champignon dont le chapeau (l’encéphale) serait posé sur un hamac (la tente du cervelet), le pied du champignon (la moelle épinière) perforant la toile du hamac. Ceci suppose que toute traction sur le pied se répercute sur le chapeau, mais aussi le hamac et ses attaches. Cette image s’applique au corps humain qui a une disposition verticale, mais l’idée pourrait être adaptée au modèle animal horizontal, à la différence que le SNC des animaux n’est pas soumis de la même manière à la gravité qui est répartie sur la totalité du SNC.

Figure 1 : Disposition générale des méninges encéphaliques sur une coupe transversale de crâne chez le Cheval

2.Par des effets de cohésion physique
- Il semblerait que seules les structures anatomiques ne suffisent pas à expliquer la stabilité du SNC dans son enveloppe osseuse. Croibier (2) propose les mécanismes physiques suivant, s’appliquant au corps humain mais pouvant être adapté au modèle animal également. Ces mécanismes contribuent à assurer la cohésion entre la colonne vertébrale et la moelle épinière, et à diminuer le poids apparent des structures viscérales.
- L’effet turgor correspond à la capacité d’un organe à occuper le maximum de place dans une cavité sous l’effet de son élasticité et de son système vasculaire. Sous l’effet de la pression sanguine artérielle, le cerveau tend à occuper tout l’espace qui est à sa disposition, c’est-à-dire tout le volume de la cavité crânienne et du liquide cérébro-spinal dans lequel il baigne. Cette effet autorise « l’épanouissement » de la masse cérébrale ce qui constitue un facteur non négligeable de réduction du poids apparent du cerveau et augmente la cohésion entre le contenant et le contenu (2).
- Le LCS réalise une sorte d’enveloppe hydraulique autour du système nerveux central, lui assurant une protection mécanique contre les chocs par amortissement des mouvements et des traumatismes. Il ne joue pas seulement un rôle de lubrifiant, mais s’interpose de façon conséquente entre les deux surfaces de mouvement. De plus, en considérant le système nerveux central à un corps plongé dans un fluide, le LCS, le principe d’Archimède suivant s’applique : « tout corps plongé dans un fluide au repos, entièrement mouillé par celui-ci ou traversant sa surface libre, subit une force verticale, dirigée de bas en haut et opposée au poids du volume de fluide déplacé ». Ainsi, un cerveau humain pesant 1500 g dans l’air ne pèserait plus que 50 g une fois immergé dans le LCS in situ (travaux de Livingston, 1965) (2). Encore une fois, il serait possible d’adapter ce principe au modèle animal malgré l’horizontalité du SNC.
- Enfin, l’espace épidural, qui n’est présent qu’au niveau de la moelle épinière et non de l’encéphale, est le siège d’une pression négative. Ce vide épidural assure une certaine fixité à la dure-mère. En outre, L’interface entre le canal vertébral et la membrane durale est relativement souple ce qui favorise les adaptations mécaniques (2).
- Tous ces mécanismes physiques participent au maintien du système nerveux central à sa position normale. Le SNC est donc fixé par différentes structures et mécanismes physiques qui permettent d’absorber les contraintes auxquelles il est soumis et le maintiennent en équilibre malgré les mouvements physiologiques de l’organisme. Ceci est essentiel à sa préservation et son intégrité.

II.Le SNC, une structure sous tension

Lors du développement embryologique, la croissance différentielle entre la colonne vertébrale et la moelle épinière est à l’origine de la mise en tension de cette dernière. C’est ainsi que se met en place une force le long de la moelle épinière, appelée Force de Traction Médullaire (FTM). Nous allons voir que la FTM est physiologique et indispensable dans le fonctionnement de l’organisme. Néanmoins, elle peut devenir anormalement excessive pour différentes raisons. Nous verrons les capacités d’adaptation de l’organisme face à une FTM élevée et les conséquences physiopathologiques lorsque ces dernières sont dépassées.

A.FTM physiologique

1.Définition et mise en place de la FTM
- Tout commence au moment de la croissance différentielle entre la moelle épinière et la colonne vertébrale lors de la croissance de chaque individu (3). Il est possible de schématiser le phénomène en considérant que la moelle épinière est un fil et les vertèbres des perles, le tout formant un collier. Si les perles grossissent mais que la longueur du fil reste la même, le fil est mis sous tension. En appliquant cette image au SNC, lorsque la croissance des vertèbres est plus importante que celle de la moelle épinière, cette dernière est mise sous tension et subit, d’après Royo-Salvador, une déformation. Ce dernier propose un calcul très simplifié de cette déformation chez l’Homme à partir de la croissance différentielle entre la moelle épinière et la colonne vertébrale qui a lieu entre 8 et 15 ans chez tout individu (3). Ceci lui a permis de montrer que pour une ascension apparente du cône médullaire correspondant à la longueur d’un corps vertébral, une traction axiale de 560 g est appliquée depuis le filum terminale sur le reste de la moelle épinière. De plus, en raison de la courbure de la région dorsale, il existe également une compression latérale due à la friction de la moelle épinière dans le canal vertébral, induisant une force latérale de 200 g pour une ascension apparente du cône médullaire correspondant à la longueur d’un corps vertébral chez l’Homme. Ce calcul n’est pas exact car il comprend de nombreuses approximations. Cependant, il a permis de prouver chez l’Homme qu’il est possible de calculer mathématiquement une force de traction à laquelle est soumise la moelle épinière à l’état physiologique. Cette découverte est par extension transposable aux autres Mammifères. Il a été montré que la FTM est une force modérée in vivo en temps normal (4). En effet, la section du filum terminale après avoir détaché toute fixation du SNC dans son étui osseux ne provoque qu’une remontée de 1 mm de l’extrémité distale rompue de la moelle épinière. La force de traction est répartie entre la moelle épinière entourée de la pie-mère (3 à 4 % (5)), les ligaments dentelés (5 à 6 % (5)) et la dure-mère (90% (5)). La dure-mère joue donc un rôle non négligeable dans l’amortissement de cette force. Cette force est physiologique et permanente et n’a aucun rapport avec les étirements transitoires observés lors des mouvements classiques de la colonne vertébrale. D’après Roth, la présence de cette tension serait à l’origine de l’acquisition des courbures physiologiques de la colonne vertébrale lors de la croissance (5). Chez l’Homme, la courbure initiale embryonnaire de la colonne vertébrale présente une concavité ventrale, puis les courbures se mettent en place par des mouvements irréguliers de flexion de la nuque, puis par de vigoureux mouvements de flexion/extension de la tête et du tronc, et enfin par des mouvements de rotation au niveau de la tête. La lordose lombaire s’acquiert en post-natal, lors du passage de l’enfant en position debout (6). Il paraît naturel d’imaginer que ces courbures se mettent en place grâce à une certaine contrainte imposée par la tension de la moelle épinière. Concernant les animaux, un processus équivalent permet l’acquisition des courbures mais ce dernier n’est pas encore décrit. L’installation de la FTM est graduelle et donne lieu à des adaptations et compensations tendant à l’équilibrer.

2.Variations physiologiques de la FTM
- La FTM est physiologique et permanente, mais elle peut légèrement varier entre une valeur haute et une valeur basse lors de mouvements physiologiques de la colonne vertébrale (flexion/extension/rotation), ou par des manœuvres corporelles telles que la respiration ou les manœuvre de Vasalva. Le canal médullaire subit des changements considérables entre les deux positions extrêmes de flexion et d’extension, se répercutant sur toute sa longueur. Selon les auteurs, ces changements sont de l’ordre de 5 à 9 cm en longueur chez l’Homme [37]. Les différents moyens de fixité du SNC - notamment les racines spinales et le filum terminale - participent à absorber les tensions par répartition des forces, limitant la transmission de cette tension à la moelle épinière (cf. figure 30). Ce phénomène est particulièrement marqué au niveau de la queue de cheval où toutes les forces convergent vers le cône médullaire, qui se voit ainsi étiré, tout comme le renflement lombaire. Le schéma ci-dessous de Breig (cf. figure 2) montre comment les tensions distales s’additionnent pour donner une résultante s’appliquant sur le haut de la moelle allongée et la zone pontique (2).

Figure 2 : Schéma de la force résultante s’appliquant sur la moelle allongée et la zone pontique chez l’Homme (d’après Alf Breig) [29]. Les lettres suivantes correspondent aux segments de moelle épinière correspondant. C : cervicaux, T : thoraciques, L : lombaires, C : coccygiens.

Lorsque les forces à laquelle la moelle épinière est soumise sont dans les limites physiologiques, il existe des phénomènes compensateurs qui assurent le respect de l’intégrité et du bon fonctionnement du SNC.

3.Moyens d’adaptation de la moelle épinière face à aux variations de la FTM
- Face aux variations transitoires et physiologiques décrites ci-avant, la moelle épinière est capable de s’adapter grâce à ses propriétés visco-élastiques et à sa capacité à s’allonger en réponse à une tension. La moelle épinière est une structure complexe comprenant un ensemble de cellules (neurones, cellules gliales) et de vaisseaux sanguins, le tout entouré par la pie-mère. Histologiquement, l’élasticité de la moelle épinière provient en grande partie de l’élastine contenue dans la pie-mère, du tissu conjonctif et des vaisseaux sanguins la constituant. La rupture des neurones est évitée grâce à la résistance de ces éléments à la traction et des ligaments dentelés, composés de collagène. Cependant, si les contraintes imposées à la moelle épinière vont au-delà de ses limites physiologiques, elle peut perdre ses fonctions neurologiques et son intégrité structurelle (7). Ceci suppose que l’élasticité du tissu nerveux ne dépend que de son enveloppe méningée. Le tissu nerveux n’aurait-il aucune élasticité propre ?
- Grâce à ces propriétés, les adaptations physiques aux variations de longueur auxquelles sont soumises la moelle épinière, les racines spinales et les enveloppes méningées se traduisent donc par des étirements ou des plicatures. Au cours de l’extension du rachis, la moelle est finement plissée et son calibre s’élargit. Sa longueur diminue alors sans provoquer de glissement axial dans le canal vertébral (2). En cas de flexion, la moelle épinière a un comportement élastique non linéaire (4). Au-delà d’une tension maximale tolérable, a priori différente selon l’espèce considérée, la moelle épinière subit une déformation, plus ou moins réversible selon la chronicité et l’intensité de l’étirement. L’allongement de la moelle en réponse à un étirement semble plus important dans les segments caudaux, en particulier au niveau du filum terminale qui assure la majeure partie de sa protection élastique (9). En effet, le filum terminale possède à lui seul des propriétés visco-élastiques impressionnantes. Il est capable de s’allonger de 3 à 4 fois entre l’enfance et l’adolescence pour s’adapter à la croissance de la colonne vertébrale (8). Il semblerait que les renflements cervical (C6 à T2) et lombaire (de L4 au coccyx) subissent également des allongements importants en réponse à une tension, alors que la région thoracique correspond à une zone d’étirement pratiquement nulle (3) (11). La moelle se laisserait distendre aux dépens de ses segments dilatés, comme si les renflements bulbaires, cervicaux et lombaires constituaient une « réserve » de tissu nerveux, se laissant facilement étirer au cours de la flexion spinale (3).

B.FTM pathologique

Lorsque les limites physiologiques d’adaptation de la moelle épinière sont atteintes, des lésions neurologiques peuvent apparaître. On parle de FTM pathologique. Nous allons voir que plusieurs phénomènes peuvent être à l’origine d’une tension médullaire trop élevée et que les conséquences physiopathologiques et cliniques sont diverses.

La compréhension des différentes causes de tension excessive sur la moelle épinière n’a pas été immédiate et elle n’est pas encore tout à fait reconnue par la société scientifique aujourd’hui. En 1940, Lichtenstein (12) est le premier à proposer que des lésions nerveuses puissent être induites par une tension excessive de la moelle épinière et associées à la présence d’un méningocèle. Le méningocèle est une malformation rare, caractérisée par une hernie de méninges (dure-mère et arachnoïde) à travers un spina bifida, recouverte d’un tissu cutané intact, le plus souvent au niveau lombaire ou sacré (13). La présence de cette masse semblait pouvoir empêcher l’ascension normale de la moelle épinière lors de la croissance et le développement embryonnaire, à l’origine d’une tension anormale sur le tissu nerveux. En 1953, Garceau et al. (14) associent certains déficits neurologiques à la présence d’un filum terminale épaissi ou d’un myéloméningocèle, supposant que les signes cliniques soient secondaires à une tension médullaire excessive. Il définit le syndrome du filum terminale comme un ensemble de signes cliniques associés à un filum terminale anormalement épaissi responsable d’une tension de la partie caudale de la moelle épinière. En se basant à la fois sur des critères cliniques et radiographiques, le syndrome du filum terminale a ensuite été inclus dans une plus grande entité, le Syndrome de la Moelle Attachée (SMA) (10) (15).

1.Etiologie
- Une liste des malformations spinales ou vertébrales associées au SMA a été réalisée chez l’Homme, chacune de ces malformations étant susceptibles d’attacher ou de bloquer la moelle à leur niveau. Ces malformations sont : les dysraphismes spinaux et les masses spinales associées ; les malformations vertébrales congénitales ou acquises ; les fistules ou sinus dermiques ; les kystes ou canaux neurentériques ; et enfin, les cicatrices de traumatismes. La relation entre ces malformations spinales et vertébrales et le SMA est aujourd’hui bien connue (9).

Or, certaines études ont révélé la présence de signes cliniques identiques au SMA en l’absence de ces malformations médullaires, regroupés dans un nouveau syndrome, le syndrome du filum terminale caché ou minimal. Il semblerait en fait que la présence de ces malformations ne soit pas essentielle à la présence d’une tension médullaire excessive et que d’autres étiologies sont à considérer.

Nous avons vu que la croissance différentielle entre la moelle épinière et la colonne vertébrale était à l’origine de la FTM. D’après quelques auteurs (16) (17) (4), il semblerait que pour une raison encore inconnue et sans autre lésion apparente, la FTM soit plus élevée que la normale chez certains individus et que l’organisme ne puisse pas la compenser. Cette notion est encore très récente et peu reconnue dans la littérature. Certains ostéopathes ont remarqué que les chiens de grande race (type Grand Danois, Saint Bernard) présentaient très souvent une FTM très élevée. Ils ont alors supposé qu’une croissance trop rapide puisse être à l’origine d’une FTM excessive. Cette notion est récente car la croissance des animaux est devenue très rapide aujourd’hui, en raison d’un apport d’énergie et de protéines très important voire excessif par l’alimentation industrielle. Chez le Chien, les rations sont bien plus riches qu’il a quelques années, surtout chez les grandes races et les races géantes. Le taux de croissance d’un chien normal est passé du simple au double dans les cas extrêmes (500 à 600 g/j à près de 1 kg/j). Le même problème est rencontré chez les animaux de rente pour qui l’objectif est de produire plus en le moins de temps possible, avec de ce fait des rations très riches et concentrées. Une alimentation riche en énergie affecte la vitesse de croissance directement, du fait de l’apport nutritionnel concomitant, et indirectement, par le biais des modifications des concentrations de l’hormone de croissance, de l’insulin-like growth factor (IGF-1), de la triiodothyronine (T3), de la thryoxine (T4) et de l’insuline (18)[57]. Or, par son origine embryologique différente, le SNC n’est pas sensible à ces hormones, contrairement au squelette vertébral. La moelle épinière serait alors étirée de façon anormalement rapide et n’aurait pas le temps de s’adapter à la croissance de la colonne vertébrale.

2.Conséquences pathophysiologiques
- Pour mieux comprendre les effets d’une traction sur la moelle épinière, il est intéressant de connaître les conséquences pathophysiologiques sur cette dernière, à savoir des désordres métaboliques et électrophysiologiques (9).
- a.Modification du flux sanguin et de l’apport en oxygène : Lorsqu’une traction est faible à modérée est appliquée sur la moelle épinière, le flux sanguin de cette dernière diminue proportionnellement au stress provoqué par la traction jusqu’à un certain seuil au-delà duquel il n’y a plus diminution le flux sanguin (cf. figure 3) (10). Ceci ce comprend en imaginant qu’une traction sur la moelle épinière provoque une diminution du diamètre de la lumière des veines, des artères et des capillaires, perturbant le flux sanguin alimentant la moelle épinière. Ceci est à l’origine d’hypoxémies locales voire d’une ischémie totale lors de traction importante (11). Il a été démontré qu’après libération de l’attache de la moelle épinière, le flux sanguin et l’activité neuronale reviennent à la normale dans la moelle épinière (10) (12).

Figure 3 : Flux sanguin dans la moelle épinière lombosacrée en fonction de la traction imposée à cette dernière [19]. Le graphique montre une diminution linéaire du flux sanguin dans la moelle épinière entre 0 et 3 g de traction, mais le flux sanguin est le même pour 5 et 3 g de traction.

- b.Hypoxie et modification du métabolisme oxydatif : L’hypoxémie et/ou l’ischémie subies par le tissu nerveux entrainent une perturbation du métabolisme oxydatif à l’origine de mort cellulaire. En effet, les cellules du SNC ont un très grand besoin en énergie sous forme d’adénosine 5’-triphosphate (ATP), afin d’assurer le maintien des gradients ioniques transmembranaires, la transmission des signaux électriques et également la survie de la cellule. Le métabolisme oxydatif de ces cellules est indispensable à l’approvisionnement en ATP. Ainsi, de brefs épisodes d’anoxie ou d’ischémie bloquent le métabolisme oxydatif de ces cellules et sont susceptibles d’induire des changements pathophysiologiques voire la mort de la cellule (11). Le cytochrome α, α 3 (ou cytochrome oxydase), un des cytochromes de la chaîne respiratoire mitochondriale, est réduit lorsque le taux d’oxygène diminue (9) . Ce changement est réversible lors de la restauration de l’apport en 02 ou de la pression sanguine dans la moelle épinière. Une combinaison d’une hypoxie extrême (20 mm Hg) et d’une hypotension (5-10 mm Hg) conduit à une réduction maximale du cytochrome α, α 3 et d’une perte complète de toutes les activités électriques du neurone. Ces modifications ne sont réversibles que si l’apport en 02 est rétabli rapidement et la pression artérielle est redevenue normale. Le cytochrome α, α 3 est donc un marqueur fiable de la souffrance neuronale. Or, une FTM excessive provoque une forte réduction du cytochrome α, α 3 et une perte d’activité électrique du neurone (9). Il a été montré qu’il existe une corrélation entre le niveau de la force de traction et l’effet réducteur sur le cytochrome α, α 3, donc également avec ses effets métaboliques (19). Ceci est intéressant car il est possible d’évaluer l’état de réduction/oxydation de ce cytochrome α, α 3 par spectrophotométrie non invasive, permettant d’évaluer le degré de souffrance de la moelle épinière soumise à une traction.

- c.Métabolisme du glucose : Des études (7) ont montré que la consommation en glucose est d’autant plus faible que la force de traction est importante dans les segments de moelle épinière entre L7 et S2. La consommation en glucose est donc corrélée aux altérations du potentiel redox du cytochrome α, α 3, ces changements étant liés à la perturbation de l’activité électrique par la traction exercée.

- d.Diminution des potentiels électriques des nerfs : Il a été montré sur des modèles animaux (10) qu’une traction sévère de la moelle épinière diminue l’activité électrique de cette dernière avec une diminution des potentiels électriques et une augmentation du délai de latence. Ceci est d’autant plus important que la force de traction est élevée. Ce phénomène est réversible jusqu’à une certaine force de traction au-delà de la quelle la récupération est incomplète.

- e.Changements histologiques : La microscopie électronique a permis de mettre en évidence des modifications histologiques des neurones soumis à un étirement, à savoir des rides à la surface des membranes neuronales, des ruptures des dentrites, et occasionnellement des lésions au niveau du corps du neurone (péricaryon) ou des cellules gliales. Ces modifications des membranes peuvent être à l’origine d’une anomalie d’excitation électrique du neurone, et d’une anomalie dans le transport des électrons, de l’utilisation de l’ATP et de la consommation de glucose, conduisant aux désordres du métabolisme oxydatif décrits ci-avant. Les changements membranaires peuvent également être secondaires à un défaut d’apport en énergie due à l’hypoxie neuronale et l’action directe de l’étirement du neurone sur la phosphorylation oxydative. Ces changements structuraux et métaboliques entrainent une cascade d’évènements tels que l’arrêt de la transmission synaptique, un arrêt irréversible de l’activité électrique du neurone, une peroxydation lipidique etc., conduisant à l’apoptose des cellules (9) (22). Lors de traction médullaire élevée, ce phénomène de mort cellulaire affecte un grand nombre de neurones, expliquant l’irréversibilité des lésions médullaires.

3.Conséquences lésionnelles et anatomiques
Il a été constaté que le corps ne répond pas toujours de la même manière à une traction médullaire excessive. Selon la littérature et les différents cas recensés, il semblerait que les conséquences sont différentes selon le stade de croissance et selon chaque individu. Nous différencierons ici les individus en croissance des individus adultes par la maturité de leurs structures osseuses.

- a.Lorsque les structures osseuses sont immatures : Lorsque les structures osseuses sont immatures, il est supposé qu’une tension excessive de la moelle épinière puisse être à l’origine de malformations osseuses. En effet, il est fréquent de rencontrer des malformations osseuses chez des individus présentant une FTM élevée. Il s’agit de malformations crâniales telles que la malformation de Chiari, la platibasie (anomalie osseuse avec un aplatissement de la base du crâne et l’ouverture de l’angle basal de Boogard) ou l’empreinte basilaire (malformation très fréquente consistant en un rétrécissement et une invagination du rebord osseux du foramen magnum vers l’intérieur de la fosse postérieure du crâne) (13), de malformations vertébrales telles que les hémivertèbres, les vertèbres de transition, les vertèbres papillons et peut-être le syndrome Wobbler, ou des malformations des membres et des extrémités (14). Il est difficile d’imaginer que le tissu nerveux puisse induire une malformation osseuse. Il est communément admis d’un point de vue géologique que l’eau est capable de modeler la roche, à l’origine de la formation de vallées, de lacs et de grottes. Or, les os des jeunes individus sont constitués à plus de 50% d’eau et sont en remaniement permanent pour pallier les tensions auxquelles ils sont soumis. Bien que la moelle épinière soit un tissu mou, il est possible d’imaginer qu’elle soit capable d’imposer une déformation des vertèbres lorsqu’elle est très tendue, à condition que celles-ci soient potentiellement déformables (23).

- b.Lorsque les structures osseuses sont matures : Lorsque les structures osseuses sont matures, elles ne sont plus malléables et les conséquences sont différentes. Il peut s’agir d’une déformation de la colonne vertébrale elle-même type scoliose, cyphose, lordose, fréquemment décrites lors de SMA. En particulier, la scoliose est une affection dont l’étiologie est encore mal connue malgré l’existence de nombreuses hypothèses concernant son mécanisme d’apparition. La FTM apporte une nouvelle approche de cette affection. Il a été montré que l’attache caudale de la moelle épinière avait un rôle majeur dans la pathogénie de la scoliose. En effet, des études ont prouvé qu’une intervention chirurgicale correctrice de cette attache caudale chez des enfants présentant une scoliose a permis une stabilisation voire une amélioration de la scoliose dans 60% des cas en 3 à 6 mois (15) (14), excepté chez les patients dont la courbe de scoliose était trop sévère. De plus, il a été possible d’induire expérimentalement une déformation de la courbure vertébrale chez des jeunes macaques après avoir provoqué chirurgicalement une attache caudale de la moelle épinière à la dure-mère par des adhérences fibreuses (23). Certains auteurs ont imaginé qu’une tension médullaire excessive contraindrait premièrement la moelle épinière à prendre le chemin le plus court en se collant aux courbures concaves du canal vertébral, alors qu’elle reste bien au centre de ce canal chez les individus normaux (13). Puis cette tension provoquerait une diminution des espaces intervertébraux ou un écrasement des articulations inter-apophysaires. Enfin, lorsque la tension est encore plus élevée, la colonne vertébrale se courberait, à l’origine d’une scoliose (13).De plus, il a été constaté par les ostéopathes que les animaux ayant une FTM trop élevée ont une attitude caractéristique : dos courbé, membres pelviens fléchis, croupe affaissée, base de la queue enfoncée entre les ischions (cf. figure 4).

Figure 4 : Chienne Dogue Allemand de 2 ans suivi pour FTM élevée depuis ses 2 mois. A noter l’affaissement de la croupe, la flexion des membres pelviens et la position de la queue, rentrée entre les ischions (Photographie Amandine Boisseleau).

Dans certains cas, on trouve des FTM élevées chez des animaux dont la croissance semble arrêtée, puis on constate une croissance compensatrice significative après le traitement de la FTM. L’organisme réagirait à une tension médullaire excessive par un ralentissement voire un arrêt de la croissance, comme pour ne pas aggraver cette tension déjà élevée (15).
Ces différentes malformations anatomiques limiteraient en quelque sorte l’aggravation de la tension médullaire. Cependant, il arrive qu’il n’existe aucune malformation compensatrice secondaire à une FTM élevée, le système nerveux central est alors directement soumis à la tension excessive. La moelle épinière prend alors le chemin le plus court dans le canal vertébral, et est plaquée dans le canal vertébral au niveau des zones de plus grandes courbures de la colonne vertébrale. Les frottements engendrés provoquent des irritations nerveuses à leur niveau. Ces régions correspondent chez l’Homme à la lordose cervicale, la cyphose dorsale et la lordose lombaire. Chez l’animal, les zones de grandes courbures sont moins précises et dépendent de l’espèce et de la race. Elles correspondraient à la courbure cervico-thoracique et à la région lombo-sacrée, correspondant respectivement aux intumescences cervicales et lombaires (16).
Ensuite, la moelle épinière est étirée et tiraillée, à l’origine de lésions neurologiques. D’après certains auteurs, cette élongation ne concernerait pas les segments médullaires au dessus de l’attache de la dernière paire de ligaments dentelés, en raison de l’absorption des tensions par la ces derniers (10). D’autres auteurs estiment que l’étirement de la moelle est possible dans les segments plus crâniaux, soit par transmission longitudinale du stress de la moelle épinière, soit par action directe de la tension sur les segments cervicaux (26 ; 16 ; 3 ; 4 ; 27 ; 28). Ces auteurs ont prouvé chez l’Homme la relation entre une tension médullaire excessive et la malformation de Chiari par une simple explication mécanique : le cervelet serait entraîné vers le bas à travers le foramen magnum par la traction anormale transmise via la moelle épinière depuis le filum terminale jusqu’au cervelet. Cette hypothèse est réfutée par des études ayant démontré le contraire (18) (19).
Certains auteurs ont montré qu’une FTM élevée peut être à l’origine d’une syringomyélie, dans le même schéma étiopathogénique que pour la malformation de Chiari (5) (14). La syringomyélie serait la conséquence d’un échec de la moelle épinière à supporter la traction par élongation et striction due à une FTM élevée, se traduisant par un défaut de perfusion médullaire, des hémorragies ou des œdèmes. Il y aurait alors une lyse de la partie centrale de la moelle épinière par nécrose et formation de la cavité syringomyélique.

4.Conséquences cliniques
- La diversité des conséquences lésionnelles et anatomiques d’une FTM élevée implique une grande diversité des conséquences cliniques. Le SMA chez l’Homme regroupe un certains nombre de signes cliniques secondaires à une tension médullaire élevée, caractéristiques d’une atteinte médullaire caudale. Il s’agit de dysfonctions urinaires (incluant l’incontinence, le remplissage vésical incomplet), d’incontinence fécale, de douleurs dans le dos et dans les membres, de perte de sensibilité dans les membres, le périnée, d’anomalie de la démarche, de faiblesse musculaire. La scoliose en fait également partie ainsi que les lésions cutanées liées aux dysraphismes spinaux (9 ; 15 ; 24).
Dans la littérature vétérinaire, le SMA est moins connu et n’est pas forcément appelé de cette manière. De nombreux cas de dysraphismes fermés ou autres malformations congénitales sont rapportés en rapport avec des signes cliniques qui se rapprochent du SMA chez l’Homme(20).
Les ostéopathes ont constaté de nombreuses autres manifestations cliniques d’une FTM élevée, appuyant l’hypothèse que les lésions médullaires peuvent concerner n’importe quel segment médullaire. Il s’agit fréquemment de problèmes locomoteurs type ataxie, boiterie, voire des déficits proprioceptifs sur un ou plusieurs membres. Ceci est expliqué par l’hypothèse que la moelle épinière soumise à une tension excessive est plaquée contre les plus grandes courbures de la colonne vertébrale, c’est-à-dire au niveau des intumescences cervicales et lombaires correspondant au plexus nerveux des membres thoraciques et pelviens respectivement. Les animaux manifestent parfois une faiblesse intense, voire une léthargie. Des tremblements, des névralgies sont rapportés. Des cas de glaucome et d’amaurose ont été décrits, supposant l’impact d’une tension médullaire excessive jusqu’à l’œil via le nerf optique. Ceci pourrait constituer une preuve de la continuité du SNC et de la transmission de la tension médullaire depuis le filum terminale jusqu’à son attache la plus craniale.

Des problèmes cutanés (type sarcoïdes chez le Cheval) ont été reliés à des FTM excessives (31). Le mécanisme étio-pathogénique est difficile à prouver et méconnu. Cependant, il est connu que le SNC joue un rôle dans le système immunitaire par transmission de stimuli somatiques, viscéraux et émotionnels. De plus, les nerfs sympathiques ont un rôle vaso-moteur pouvant avoir une certaine influence dans les processus inflammatoires (21). Une perturbation du fonctionnement du SNC par une tension médullaire élevée pourrait compromettre son rôle immunitaire, à l’origine de certaines affections cutanées.

Etant donné la nouveauté de la notion de FTM, l’ampleur de ses conséquences est encore méconnue ainsi que son implication dans d’autres affections telles que la dysplasie coxo-fémorale, les hernies discales par exemple. L’expérience clinique autorise cependant à imaginer un lien possible avec ces dernières (cf. articles précédents sur la FTM dans la revue Ostéo4pattes).

III. Les thérapeutiques envisageables en cas de FTM élevée.

Le traitement d’une FTM est encore peu connu et controversé. Il est possible d’en traiter les signes cliniques, c’est-à-dire de traiter un par un ces derniers ainsi que les malformations secondaires (22). Mais ceci ne permet pas de résoudre la cause de ces troubles et les traitements échouent généralement. En médecine humaine, le traitement chirurgical s’est révélé être le plus efficace. L’ostéopathie apporte une approche prometteuse de la FTM.

A.Efficacité du traitement chirurgical

Les neurochirurgiens ne sont pas tous d’accord sur les indications de l’intervention chirurgicale (10). Les opérations sont variées et peuvent être associées pour :
- réparer la malformation à l’origine d’un attachement de la moelle épinière (spina bifida, myéloméningocèle …),
- corriger les lésions associées, type syringomyélie,
- libérer la moelle à son point d’attache, par section du filum terminale.

De nombreuses études rapportent des améliorations des signes cliniques à la suite de la section chirurgicale du filum terminale (23) (18) (24). Les résultats sont immédiats après l’intervention. Une étude fiable (18) rapporte une amélioration significative des signes cliniques chez 93% des enfants et 84% des adultes, et une disparition complète des signes cliniques chez 36% des enfants et 18% des adultes. La plupart des études rapportent (9 ; 27 ; 34 ; 35 ; 33 ; 36) une régression de la douleur, une amélioration des malformations associées (type scoliose ou déformations des membres pelviens) (23), une amélioration voire une normalisation du fonctionnement du bas-appareil urinaire (33 ; 34 ; 36), et une amélioration des problèmes intestinaux (35). La réversibilité des signes cliniques est moins satisfaisante post-chirurgicalement pour les patients adultes. En effet, la réversibilité des signes cliniques dépend de la force de traction imposée sur le filum terminale, mais aussi de sa chronicité (7). Les patients sont satisfaits de l’opération dans plus de 70% des cas (10). Néanmoins, certaines études rapportent des résultats beaucoup plus réservés. L’évolution urodynamique apparaît plus aléatoire (37 ; 35).

D’autre part, la section du filum terminale est controversée lorsque l’apparence de ce dernier est normale. Cependant, des études (10 ; 38) ont montré que la section de filum terminale d’apparence normale a été bénéfique sur une grande majorité des patients (plus de 90%) avec une disparition spectaculaire de la douleur. Ceci rejoint l’hypothèse qu’une FTM puisse apparaître sans lésions médullaires ou vertébrales associées.

B.Approche de la FTM par ostéopathie

Depuis quelques années, les ostéopathes se sont approprié la notion de FTM dans leur pratique courante. En effet, plusieurs ostéopathes ont tenté de sentir cette FTM et de la soigner. Les résultats des manipulations ont été régulièrement satisfaisants, encourageant les ostéopathes à insérer le test et le traitement de la FTM dans leur examen ostéopathique. De façon empirique, ils ont reconnu l’utilité de cette notion et ont apprécié son usage dans certaines situations. L’ostéopathie permet une approche différente de la FTM. Elle est moins invasive que le traitement chirurgical et peut être plus précoce. La FTM est abordée par une approche tissulaire dont nous rappellerons les principes.

1.Rappels sur l’approche tissulaire

L’approche tissulaire a été conceptualisée en premier lieu par Upledger qui a mis en évidence que toute structure vivante est capable de mémoriser les tensions physiques auxquelles elle est soumise (25) portée et développée assidûment en France par Pierre Tricot, elle a permis de comprendre que les mouvements spontanés non physiologiques ressentis, comme lors de techniques fasciales, correspondaient à une restriction de mobilité au sein d’un tissu. En effet, les fascias ne sont pas les seules structures corporelles sujettes à des restrictions de mouvement. Toutes les structures corporelles peuvent voir leur mobilité tissulaire profonde altérée pour des raisons traumatiques, émotionnelles ou métaboliques. Les différents points de fixité tissulaires ainsi engendrés sont à l’origine de compensations par les tissus périphériques, qui conduisent à terme à l’apparition de signes cliniques.

L’approche tissulaire a pour objectif de libérer les restrictions de mobilité par le déroulement de cycles de mouvements après mise en place d’un certain nombre de paramètres. Ces paramètres peuvent être classés en deux grandes catégories : les paramètres objectifs et les paramètres subjectifs.

Les paramètres objectifs sont :
- La densité perçue comme une compacité, due à l’immobilité du tissu.
- La tension, comme un ballon trop gonflé, correspondant à l’intensité de la restriction de mouvement.
- La vitesse, correspondant à l’inertie tissulaire et à une relation espace-temps.

Les paramètres subjectifs sont :
- La présence, qui correspond à l’enracinement du praticien, lui permettant de lâcher-prise, tout en étant présent dans ce qu’il fait.
- L’attention, soit « l’action de se concentrer sur quelque chose ou quelqu’un, de s’appliquer, état de vigilance ». Elle permet de circonscrire un espace de perception virtuel et de discriminer les stimuli sensoriels auxquels l’ostéopathe s’intéresse.
- L’intention, c’est-à-dire un « dessein délibéré d’accomplir tel ou tel acte ou volonté ». Il s’agit de la modulation de l’attention à laquelle l’ostéopathe donne un sens, une forme et qui permet de formuler une demande.
La parfaite synchronisation des ces six paramètres par rapport aux tissus du patient permet à l’ostéopathe de sentir les manifestations de la restriction de mobilité au sein du tissu et de sa libération consécutive par le mouvement.

En résumé, la technique tissulaire consiste à :
- rechercher les zones de restriction de mobilité. Les points d’insertion des structures (par exemple, une des insertions de la moelle épinière aux vertèbres : le filum terminale) sont les zones privilégiées de rétention car ce sont les connections des tissus mobiles (la moelle épinière) aux tissus adjacents beaucoup plus denses voire inertes (les vertèbres).
- prendre appui sur le tissu en restriction de mobilité et suivre/accompagner les cycles de mouvement de libération.

D’après Tricot (25), la première structure organisatrice de l’organisme serait la dure-mère. D’après les travaux d’Antonio Ruiz de Azua Mercadal (26), il s’agirait plutôt de la pie-mère, étroitement liée au SNC. Le complexe pie-mère/moelle épinière est un tissu sous tension, qui comme nous l’avons vu peut être l’objet de restriction de mobilité, à l’origine de répercussions sur la totalité de l’organisme suivant le principe de tenségrité. A ce titre, l’approche tissulaire est certainement une des techniques ostéopathiques les plus adaptés pour gérer la FTM.

2.Ressenti et traitement de la FTM

Selon une approche tissulaire, l’ostéopathe adopte les différents principes énoncés ci-avant, c’est-à-dire présence et attention en premier lieu. Ensuite, il fixe son intention sur la structure qui l’intéresse, à savoir, dans le cas de la FTM, sur la moelle épinière et la pie-mère la recouvrant. Il exerce avec la main une pression au niveau d’un des points d’application de la FTM, la région sacro-caudale le plus souvent. Lorsque la pression exercée sur la moelle épinière correspond à la tension présente dans le tissu, une sensation de glissement plus ou moins rapide attire la main vers l’avant, vers la crista galli (insertion de la faux du cerveau). Ceci correspond au ressenti de la tension médullaire. Ensuite la main suit la tension jusqu’à ce qu’elle se relâche. A ce moment, l’ostéopathe ressent généralement un déversement de la tension dans sa main et joue en quelque sort le rôle de relais à la terre de la tension, à l’image d’un circuit électrique. Après cette manipulation, l’ostéopathe teste de nouveau la FTM, et évalue si elle a augmenté, diminué, ou est redevenue normale. Le fait de considérer que la FTM est normale n’est réellement validé que par la clinique qui s’observe dans les prochains jours, voire quelques mois. Dans certaines situations, il est nécessaire de revenir tester la FTM régulièrement car celle-ci peut ré-augmenter après le traitement, ou demander plusieurs manipulations afin de rester normale.

3.Intérêts de l’ostéopathie dans l’approche de la FTM

La reconnaissance de la FTM et de l’intérêt de son utilisation lors de la consultation d’ostéopathie a fait son chemin dans le domaine de l’ostéopathie en France. De nombreux ostéopathes rapportent l’efficacité du traitement de la FTM dans des situations très diverses, permettant l’amélioration voire la disparition des signes cliniques. Cette technique est non invasive ce qui est important en médecine vétérinaire où il n’est encore pas décrit d’intervention chirurgicale concernant le filum terminale. D’autre part, l’ostéopathie permet de détecter une FTM élevée chez des animaux ne présentant aucun signe clinique important, permettant de prévenir leur apparition. Ceci est surtout le cas pour les chiens de grande race à croissance rapide qui doivent être suivi très régulièrement afin d’adapter la FTM tout au long de la croissance. Ceci présente un intérêt non négligeable car en médecine humaine, les patients ayant une FTM excessive sont diagnostiqués lorsque cette dernière est très grave, parfois à l’âge adulte, lorsque les signes cliniques sont graves et les lésions nerveuses souvent irréversibles (cf. figure 5).

Figure 5 : Relations entre la FTM, les signes cliniques et le diagnostic (production personnelle).

Conclusion

De nombreux arguments à la fois anatomiques, embryologiques, physiologiques, cliniques et enfin thérapeutiques appuient la notion de FTM.

Cette dernière semble jouer un rôle central dans l’homéostatique de l’organisme. Toute modification de la FTM conduit à des dysfonctionnements très variés. L’approche globale de l’organisme permise par l’ostéopathie permet d’appréhender la FTM et d’agir précocement et efficacement lorsqu’elle est anormalement élevée. Pour ces différentes raisons, cette notion mériterait d’être mieux connue en médecine vétérinaire.

Amandine Boisseleau

Voir en ligne : Recherche du mot FTM sur le site de l’ostéo4pattes.

Post-scriptum

Qui plus est la notion de FTM, parfois supplante la notion de MRP. Leur relation est assez simple si la moelle est une corde de piano, la FTM est la tension de cette moelle entre les yeux et l’insertion du filum et le MRP est la note (fréquence sonore, infrason de 0.17Hz) que joue cette corde de piano tendue. La note peut changer avec la tension de cette corde que ce changement soit général ou localisé. Parfois il suffit d’accompagner la note pour que la tension de la corde se retende (ostéopathie cranienne et dérivées), parfois il conviendra de toucher à la tension de la corde (techniques FTM) pour muduler la note ... NDLR

Ceux qui veulent en savoir plus sur cette notion peuvent faire un stage : FTM

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